药物性肝病是由部分药物本身的毒副作用或其代谢产物对肝脏造成损害而引起的肝病，按其临床表现可分为急性和慢性两大类。
    急性损害与急性病毒性肝炎的表现相仿，患者出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸、肝脏肿大并有压痛等。
  慢性损害与肝硬化的表现相似，按其病理分类，可分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型、混合型、慢性活动肝炎型、胆汁性肝硬化型、肝血管瘤型、肝肿瘤型等。
    目前，能预测的肝损伤危险因素有限，已相对明确的危险因素为：年龄、性别、基因和家族遗传、药物间相互作用、基础肝脏疾病和其他疾病等。
年龄
    20%的老年肝炎由药物引起。随着年龄增长，以前暴露过的某种药物增加或重复暴露，亦可产生免疫特异质反应。药物分布和代谢障碍也存在年龄相关性。随着年龄增长，肝肾功能逐步下降，导致药物在体内的蓄积增加。
性别
    研究发现，61%~66%的药物性肝损伤发生于女性，约为男性的1.5倍。据健康与营养普查，使用处方药产生药物性肝损伤的性别差异出现在20岁以后。药物引起的慢性肝损伤是一种特殊类型的肝损伤，有自身免疫性肝损伤的若干特征。
药物作用
    药物通过诱导毒性代谢产物的生成，抑制或竞争解毒作用，增强另一种药物的肝毒性。利福平和异烟肼联合用药，比单用异烟肼产生毒性的时间更早，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平更高。
基础肝病
    药物性肝损可导致慢性肝病的病人发生失代偿。有研究表明，使用他汀类药物时，有肝脏基础疾患的患者肝功能异常的风险性更高。目前，较为确定的药物诱导肝损伤的危险因素仍不甚明确，评价药物性肝病的危险因素尚有相当程度的困难，这有待于更加深入、系统地研究。